Aspects biologiques du PRP

De nombreux chercheurs ont travaillé ces dernières années à la création de nouveaux traitements capables d’améliorer voire de guérir les lésions dégénératives ou traumatiques des articulations et des tendons. Certains d’entre eux ont eu l’idée d’utiliser un centrifugeât du sang : le PRP ou plasma riche en plaquettes.

La prise en charge des lésions musculo-squelettique comporte classiquement la lutte contre la sédentarité, notamment l’exercice physique contrôlé, la normalisation de la charge pondérale, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les infiltrations cortisonées locales et la visco-supplémentation à l’acide hyaluronique qui augmente la lubrification naturelle de l’articulation.

L’injections de PRP ou plasma riche en plaquettes est un nouveau traitement qui vient s’ajouter à l’arsenal thérapeutique du rhumatologue.

PATHOGENIE DES LESIONS DEGENERATIVES

Les lésions des tissus de l’appareil locomoteur entrainent une production accrue d’enzymes cataboliques et de molécules pro-inflammatoires.

Ainsi, les lésions chondrales vont entraîner une augmentation de la production de cytokines et d’enzymes qui vont dégrader la matrice cartilagineuses.

Au niveau du tendon, les micro traumatismes répétés, entraînent une libération de cytokines cataboliques (TNF α, IL1, IL6…) et aboutissent à une dégénérescence fibrillaire.

Dans ces tissus, un cercle vicieux d’inflammation-dégradation se met en marche empêchant la réparation et aggravant les lésions.

MODE D’ACTION BIOLOGIQUE du PRP

Le principe du traitement par PRP ou plasma riche en plaquettes est d’injecter une forte concentration de plasma contenant les facteurs de croissance produits à partir de votre propre sang.

Plusieurs centaines de molécules bioactives sont stockées dans les granules des plaquettes : des facteurs de croissance, des cytokines, des chimiokines, des molécules d’adhésion, et des molécules de signalisation qui déterminent le comportement cellulaire.

Une fois liées aux récepteurs spécifiques (tyrosine kinase ou sérine thréonine kinase), les protéines de signalisation cellulaires sont activées. Ceci mène à l’expression de gènes qui contrôlent la prolifération cellulaire, la synthèse de collagène, la formation de matrice extracellulaire.

Les plaquettes libèrent aussi des molécules d’attachement (fibronectine, vitronectine) permettant le recrutement et la prolifération de certaines cellules souches peu différenciées au niveau du site lésionnel, les cellules mésenchymateuses multipotentes (CSM), ainsi que leur différenciation en chondrocytes ou tenocytes.

D’autres composants du PRP, tels que le HGF, jouent un rôle important dans la motilité cellulaire, et  favorisent la migration vers les sites lésionnels des cellules souches mésenchymateuses, lorsqu’il est activé.

Le PRP stimule également la synthèse des composants de la matrice du tendon (collagène) par les ténocytes ou du cartilage (Protéoglycanes et collagène de type II) par les chondrocytes.

Enfin, il inhibe l’action catabolique des cytokines inflammatoires.

Ainsi, les facteurs de croissance et cytokines présents dans le PRP favorisent la réparation du cartilage ou du tendon, en inversant le cercle vicieux inflammation-dégradation.

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